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　　AG真人 AG平台AG真人 AG平台AG真人 AG平台中性粒细胞活化后通过至少三种效应机制来发挥后续的生物毒性和免疫效应：吞噬作用、脱颗粒和细胞外陷阱(NET)的形成。近期，在不同的疾病中观察到了更多具体的中性粒细胞活化驱动因素。

　　在先兆子痫(PE)这类免疫细胞过度激活的炎症反应中，IL-32β高度诱导中性粒细胞活化，导致其释放大量促炎因子，包括TNF-α、IL-1β、IL-8和ROS等。HMGB1-TLR4-IL-23-IL-17A轴能够引起中性粒细胞活化。

　　在体外模型中，IL-32β可以高度激活中性粒细胞，AG平台真人 真人AG 平台官网并且这些由IL-32β激活的中性粒细胞具有更强的粘附内皮细胞(HUVECs)的能力。其粘附的HUVECs中，血管细胞粘附分子VCAM-1和细胞间细胞粘附分子ICAM-1的表达均有所上调，这种变化可以通过由NADPH氧化酶抑制剂逆转。

　　目前认为蛋白酶3(PR3)最有可能是与IL-32β结合以激活中性粒细胞的受体。

　　凝集素可作为免疫调节剂，例如甘露糖基结合凝集素ArtinM就能通过CD14和TLR3/CD2相互作用来诱导CD4 T细胞和巨噬细胞的分化。ArtinM同样也对中性粒细胞活化表现的跨内皮迁移有作用。

　　ArtinM诱导中性粒细胞迁移的活性依赖于中性粒细胞趋化梯度的形成。ArtinM吸引中性粒细胞的趋化梯度可能由通过凝集素碳水化合物识别结构域(CRDS)与血管内皮细胞和结缔组织中含甘露糖的糖偶联物相互作用而形成的。

　　其结合的中性粒细胞表面糖链包括CXCR2等，可诱导其释放LTB4、CXCL8和ROS等产物，改变TLR2等表面分子表达，AG平台真人 真人AG 平台官网从而促进中性粒细胞的吞噬功能。

　　在RA、系统性硬化症全身性慢性炎症疾病中，线粒体释放与中性粒细胞的激活有关。

　　MtNFP是一种中性粒细胞趋化肽，能够通过甲酰肽受体1（FPR1）的信号传导诱导中性粒细胞释放ROS。钙卫蛋白（S100A8 / A9）是一种钙结合蛋白，在中性粒细胞中大量表达，对于启动对非感染性炎症过程（的免疫反应至关重要。

　　在线粒体蛋白衍生分子中，N-甲酰基蛋氨酸(fMet)可以触发导致组织损伤的各种中性粒细胞功能。fMet通过甲酰肽受体-1(FPR1)起作用，该受体在中性粒细胞上大量表达，结合同源配体后能起到诱导炎症的作用。

　　Robinson等人证明，在RSV感染中，中性粒细胞需要与上皮细胞进行密切物理接触才能完全激活。在物理接触的同时，可能还需要一并受到额外的信号刺激，以许可这些中性粒细胞通过与上皮相互作用来激活。

　　目前认为这一过程依赖的是MAVS信号通路。其下游诱导的促炎因子在被招募到肺部后激活肺中性粒细胞，这是招募中性粒细胞的MyD88/Trif/NFκB1信号传导的下游结果。

　　由于MAVS也是产生I型IFN所必须的，鉴于中性粒细胞激活对MAVS信号传导的依赖性，所以可以假设IFN信号允许中性粒细胞对物理关联衍生的信号做出反应，以最大限度地提高它们对感染的气道上皮细胞的反应。

　　黑皮质素1受体(MC1R)和FPR1一样同为G蛋白偶联受体。例如BMS开发的MC1R小分子激动剂BMS-470539，在体外实验中被证明能够在LPS介导的条件下增加中性粒细胞活化后释放的细胞因子。同时，磷酸化p38、AG平台真人 真人AG 平台官网ERK1/2和JNK的表达也显著增加。

　　氧化石墨烯(GO)：一项内吞作用研究表明，纳米制剂的GO通过巨胞作用和肌动蛋白依赖性吞噬作用促进了中性粒细胞的内化，引发中性粒细胞产生ROS，刺激NET形成。

　　中性粒细胞浸润和活化也发生在非感染性炎症中。 例如，创伤或缺血再灌注(IR)损伤导致细胞坏死后，在细胞外环境中释放损伤相关分子模式分子(DAMPs)。 DAMPs诱导巨噬细胞和其他细胞释放细胞因子和趋化因子，从而激活中性粒细胞。