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美国华盛顿大学Joshua P. Thaler研究组发现，肥胖相关的小胶质细胞炎症活化矛盾地改善葡萄糖耐受。2023年8月11日出版的《细胞代谢》杂志发表了这项成果。
他们发现通过细胞特异性IKK缺失减少小胶质核因子B (NF-B)信号尽管可以减轻体重和肥胖，但也会加剧高脂肪饮食(HFD)诱导的葡萄糖耐受不良。相反，两种增加小胶质促炎信号的遗传方法(NF-B通路抑制剂的缺失和通过修饰的Gq偶联毒蕈碱受体的化学发生激活)可以独立于饮食改善瘦和肥胖啮齿动物的葡萄糖耐量。小胶质细胞调节葡萄糖稳态涉及肿瘤坏死因子(TNF-)依赖的机制，增加前阿片黑素皮质素(POMC)和其他下丘脑葡萄糖敏感神经元的激活，最终通过副交感神经通路导致第一阶段胰岛素分泌的显著增加。
总的来说，这些数据表明，小胶质细胞以一种与体重无关的方式调节葡萄糖稳态，这是一种意想不到的机制，限制了与肥胖相关的葡萄糖耐量的恶化。
据悉，与HFD喂养相关的下丘脑胶质瘤增加了对贪食和体重增加的易感性。然而，体重无关的小胶质细胞对葡萄糖调节的贡献尚未确定。AG平台真人 真人AG 平台官网AG平台真人 真人AG 平台官网
